陈仁杰、牛越与中日友好医院合作揭示颗粒物短期暴露对慢阻肺病急性加重的影响

近日，复旦大学公共卫生学院陈仁杰教授和牛越青年研究员与国家呼吸医学中心中日友好医院杨汀教授研究团队联合开展了一项全国性的病例交叉对照研究，评估大气污染短期暴露对慢阻肺病患者症状急性加重的影响。研究结果发表在国际知名呼吸医学期刊Chest上。

慢阻肺病是一种常见的以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的慢性气道疾病，是全球第三大死因。空气污染可能是诱发慢阻肺病急性加重（AECOPD）的环境因素之一，但目前尚缺乏基于个体水平的研究证据，故此项研究基于慢阻肺急性加重患者的注册登记及疗效比较研究（ACURE）数据库，采用个体水平的双向时间分层病例交叉设计来估计大气污染物与AECOPD之间的关联。

研究提取了ACURE登记系统2018年1月1日至2021年10月31日期间的数据，最终纳入5746例确诊为AECOPD的18岁及以上患者。该研究利用患者的居住地址信息，与距离最近的空气质量监测站相匹配，以获取大气污染物（包括PM_2.5、PM₁₀、O₃、NO₂、SO₂、CO）的监测数据。利用条件Logistic回归模型，评估了这些污染物与AECOPD之间的关联。

研究发现，暴露于PM_2.5、PM₁₀、NO₂、SO₂、CO与AECOPD发生几率的增加有关，且关联在暴露2天后达到峰值并具有统计学意义（图1）。在滞后2天时，PM_2.5、PM₁₀、NO₂、SO₂和CO的浓度每增加一个四分位间距，AECOPD的OR值分别为1.054（95% CI：1.012，1.097）、1.050（95% CI：1.009，1.092）、1.080（95% CI：1.010，1.154）、1.046（95% CI：1.008，1.086）和1.072（95% CI：1.025，1.122）。对于滑动平均滞后，PM_2.5、PM₁₀、NO₂、CO与AECOPD的关联在滞后0-2天时最大，而SO₂与AECOPD的关联变得不显著。此外，当排除新冠疫情之后纳入研究的患者或家庭住址距离监测站更远的患者后，NO₂、SO₂、CO与AECOPD的关联均失去了显著性。相比较而言，PM_2.5与PM₁₀暴露对AECOPD的影响始终显著且结果稳健。研究未发现O₃对AECOPD存在显著影响。

图1. 大气污染物浓度每增加一个四分位数间距对应的AECOPD的比值比

针对颗粒物与AECOPD的关联进行分层分析，结果进一步表明，年龄小于65岁、在过去一年中至少经历过一次严重的AECOPD事件、慢阻肺病的首诊年龄在20~50岁之间、在寒冷季节发生AECOPD的患者可能更容易受到颗粒物污染的影响（表1）。

表1. 分层分析结果

本研究基于丰富的个体水平暴露和健康数据，揭示了颗粒物短期暴露对慢阻肺病急性发作的诱发作用，识别了大气污染对AECOPD影响的敏感人群，并进一步强调了持续采取颗粒物污染控制措施和公共卫生干预措施对保护人群呼吸系统健康的重要性。

复旦大学公共卫生学院的牛越青年研究员和中日友好医院的牛宏涛主治医生为该论文的共同第一作者；复旦大学公共卫生学院的陈仁杰教授为该论文的资深作者；中日友好医院的杨汀主任医师为该论文的通讯作者。研究由国家重点研发计划（2022YFC3702704和2022YFC3702701）、国家自然科学基金（82241051）、中国医学科学院呼吸病研究所青年基金（2023-ZF-14）、中国医学科学院医学科学创新基金（2021-I2M-1-049）和中日友好医院菁英计划人才培育项目（ZRJY2023-QM16）资助。

文章引用：Niu Y, Niu H, Meng X, et al. Associations Between Air Pollution and the Onset of Acute Exacerbations of COPD: A Time-Stratified Case-Crossover Study in China. Chest. Published online June 19, 2024.

原文链接：https://doi.org/10.1016/j.chest.2024.05.030