我院张济明、周志俊课题组报道代谢扰动在孕期全氟与多氟烷基化合物和子代儿童10岁龄肥胖关系中的作用

近日，复旦大学公共卫生学院张济明、周志俊团队在环境领域著名国际期刊Environment International发表了题为Prenatal exposure to per- and polyfluoroalkyl substances and sex-specific associations with offspring adiposity at 10 years of age: Metabolic perturbation plays a role的研究论文，报道了代谢扰动在孕期全氟与多氟烷基化合物暴露和子代儿童10岁龄肥胖关系中的作用。（全文链接：doi.org/10.1016/j.envint.2024.109037）

全氟与多氟烷基化合物（PFAS）的健康效应是近年来环境健康领域研究热点，其已被认为是潜在的环境致肥因子，但相关作用机制目前仍缺乏有效的流行病学证据。此项研究基于课题组长期运行的射阳小型出生队列研究（Sheyang Mini Birth Cohort Study）开展，旨在评估产前暴露于PFAS与后代肥胖相关测量指标的关联，并探索这些关联背后的潜在代谢机制。

研究团队自射阳小型出生队列数据库中获得464对母子对的出生时12种脐带血清PFAS浓度和10岁时的尿液代谢物谱、肥胖和体成分相关检查结果以评估研究对象孕期PFAS暴露水平和10岁龄肥胖水平。本研究采用多元线性回归模型和分位数g计算等方法来估计产前暴露于单一和多种PFAS与10岁时肥胖的关系。研究发现产前单独暴露于多种PFAS与10岁儿童肥胖指标呈显著正相关，按性别分层后关联在女童中更为显著。PFAS混合物模型的结果在支持上述关联的基础上，还识别出PFNA在PFAS暴露与女童肥胖的关联中起主导作用（图1）。

图1 PFAS混合物暴露与10岁儿童肥胖指标的关联

此外，代谢组学分析表征了与PFAS暴露或肥胖相关的代谢通路，并通过中间相遇法识别了同时与PFAS暴露和肥胖均相关的代谢通路（图2），这些代谢通路大多与氨基酸代谢相关。这一发现表明，PFAS暴露可能通过干扰部分氨基酸的代谢从而导致儿童肥胖。该研究结果为后续进一步探究PFAS暴露致儿童肥胖的机制提供了可能的方向。

图2 与PFAS暴露和10岁儿童肥胖指标相关联的代谢通路总览

复旦大学公共卫生学院23级博士研究生王铮为论文第一作者，张济明青年副研究员、周志俊教授为论文通讯作者。本研究得到国家自然科学基金、上海市三年行动计划、上海市青年科技英才扬帆计划的支持。

我院张济明、周志俊团队长期致力于依托射阳小型出生队列平台探索环境污染物对儿童体格生长、神经发育的影响，15年来相关研究成果已在Environment Health Perspectives、Environment International、Science of the Total Environment等期刊发表论文50余篇。