陈仁杰教授团队研究揭示大气污染更可能通过先引起COPD再引发心脏骤停

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近日,我院陈仁杰教授团队基于英国大型前瞻性队列,评估了大气污染物长期暴露对心脏骤停不同发病轨迹的影响。相关研究成果以“Air pollution and cardiac arrest: a more significant intermediate role of COPD than cardiac events”为题在线发表于国际环境科学领域著名期刊Environmental Science & Technology

心脏骤停常常危及生命,识别心脏骤停的危险因素具有重要的公共卫生意义。既往时间序列和病例交叉研究发现短期暴露于大气污染与心脏骤停发生或死亡之间存在关联。然而,这些研究在因果推断方面受到限制,且只能捕捉到大气污染短期暴露对敏感人群心脏骤停的急性触发效应,而忽略了大气污染长期暴露的慢性影响。尽管心脏骤停表现为一种突发疾病,但其往往具有诸多慢性疾病基础。例如,心脏骤停常继发于多种心肺疾病,形成心源性和呼吸源性的心脏骤停。因而,探索大气污染长期暴露对心脏骤停发生发展全过程的影响,有利于建立大气污染与心跳骤停的因果关系和准确评估大气污染造成的疾病负担,对于预防心脏骤停具有重要的公共卫生意义。

因此,本研究基于英国生物银行(UK Biobank)开展了一项大型前瞻性队列研究,纳入40余万名志愿者,评估细颗粒物(PM2.5)、可吸入颗粒物(PM10)、二氧化氮(NO2)和氮氧化物(NOx)等大气污染物长期暴露与心脏骤停的关联。本研究还进一步深入探索了大气污染对心脏骤停不同进展轨迹的各个关键阶段的影响,即“健康状态→主要心血管疾病/慢性阻塞性肺病(COPD)发生→心脏骤停发生”。

研究发现,PM2.5、PM10、NO2和NOx长期暴露可显著升高心脏骤停的发生风险;各污染物年均浓度每增加一个四分位间距,引起心脏骤停的HR在1.04–1.12之间;各污染物与心脏骤停的暴露-反应关系曲线几乎均为线性(图1)。轨迹分析进一步发现,污染物对心脏骤停进展的各个关键阶段均有影响。相比于主要心血管疾病,大气污染物相关的心脏骤停更可能继发于COPD(图2);具体表现为,各大气污染物长期暴露与“健康状态→COPD发生”、“COPD发生→心脏骤停发生”的关联要强于它们与“健康状态→主要心血管疾病发生”、“主要心血管疾病发生→心脏骤停发生”的关联。此外,大气污染长期暴露对心脏骤停发生的影响在吸烟和饮酒人群中更加明显。

1 大气污染与心脏骤停发生的暴露反应关系曲线

2 大气污染长期暴露对心脏骤停进展轨迹各关键阶段的影响

 本研究首次描绘了PM2.5、PM10、NO2和NOx长期暴露引发心脏骤停的全过程,加强了大气污染与心脏骤停的因果关系证据,并揭示了大气污染对心脏骤停的影响没有明显阈值。本研究进一步揭示大气污染更可能通过先引起COPD(而非心血管疾病)再引发心脏骤停,提示着力降低空气污染暴露,尤其是减少空气污染相关的COPD发生和进展,有助于减轻心脏骤停的疾病负担。

复旦大学公共卫生学院2021级博士生骆会欢为该论文的第一作者,复旦大学公共卫生学院陈仁杰教授为该论文的通讯作者。该研究得到了国家重点研发计划(2022YFC3702701)、国家自然科学基金(82373532)和上海市科学技术委员会(21TQ015)的资助。

 

文章链接:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38664224/

原文引用:Luo H, Zhang Q, Meng X, Kan H, Chen R. Air Pollution and Cardiac Arrest: A More Significant Intermediate Role of COPD than Cardiac Events. Environ Sci Technol. 2024 Apr 25. doi: 10.1021/acs.est.4c00083. Epub ahead of print. PMID: 38664224.