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我院阚海东、陈仁杰课题组在臭氧健康危害机制领域取得进展

更新日期: | 点击数:934

供稿:牛越

近日,复旦大学公共卫生学院阚海东、陈仁杰课题组,通过一项随机交叉对照研究,发现臭氧暴露对心脏自主神经及神经内分泌系统的影响,研究结果以“Impact of ozone exposure on heart rate variability and stress hormones: A randomized-crossover study”为题发表在《Journal of Hazardous Materials》杂志上(论文链接:https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0304389421017155)。

“大气十条”和“蓝天保卫战”三年行动计划实施以来,我国颗粒物空气污染状况得到明显改善,但大气臭氧污染却与日俱增,已成为部分城市夏季主要污染物之一。既往研究已报道,臭氧暴露与心血管系统疾病的死亡和发病相关,但其背后的生物学机制尚不明确。因此,课题组开展此项随机交叉对照研究,利用暴露舱精准控制个体暴露水平,比较了志愿者在暴露臭氧和清洁空气后心率变异性、应激激素水平及血清代谢组的差异。

心率变异性客观反映心脏自主神经功能中交感神经和副交感神经的状况。该研究发现,与暴露清洁空气相比,暴露臭氧后,志愿者的心率变异性指标显著下降,包括极低频(VLF)、高频(HF)和全部相邻NN之差的均方根(rMSSD)。该研究还观察到,与暴露清洁空气相比,臭氧暴露可引起志愿者血清中促肾上腺皮质激素释放激素、促肾上腺皮质激素、肾上腺素、去甲肾上腺素水平显著升高,提示下丘脑—垂体—肾上腺轴和交感神经—肾上腺髓质轴可能被激活。此外,血清代谢组分析发现,臭氧暴露与应激激素改变、系统炎症、氧化应激和能量代谢等生物学途径相关。

本研究结果表明,臭氧短期暴露可能通过激活下丘脑—垂体—肾上腺轴和交感神经—肾上腺髓质轴,引起心脏自主神经功能失衡和循环代谢紊乱(图1)。本研究采用随机交叉对照设计并严格控制暴露条件,解决了既往环境流行病学中存在的暴露测量误差问题,为臭氧致心血管系统亚临床指标和分子生物学改变提供强有力的证据,为臭氧致心血管代谢疾病的生物学机制提供了新的见解。

图1. 臭氧暴露对心脏自主神经和神经内分泌系统的影响

公共卫生学院博士毕业生王翠平、复旦大学附属中山医院心电图室主任林靖宇、公共卫生学院博士后牛越为该论文的共同第一作者,阚海东教授、陈仁杰教授为该论文的共同通讯作者。该研究得到了国家自然科学基金重点项目(82030103)、重大研究计划集成项目(92043301、91843302)和国家重点研发计划(2018YFC0116601)的资助。